Главная|    Книги |    Ссылки|    Контакты |  

Главное меню


Исследование неврологического статуса (видео)

Новости

загрузка...

Качество стоматологическая установка безупречное и стоит оценить.

 

 

 

Кровоизлияние в мозг

Этиология и патогенез. Нетравматическое кровоизлияние в мозг наиболее часто (60 % случаев) возникает как осложнение артериальной гипертонии. Развитие дегенеративных изменений (липогиалиноз, фибриноидный некроз) в небольших перфорирующих артериях мозга и образование микроаневризм на фоне артериальной гипертонии рассматривают как наиболее важные предпосылки для возникновения гипертонического внутримозгового кровоизлияния. Оно чаще развивается у больных с выраженной или умеренной артериальной гипертонией, чем у больных с мягкой артериальной гипертонией. Кровоизлияние возникает вследствие разрыва измененной перфорирующей артерии (в большинстве случаев - лентикулостриарной артерии или корково-медуллярных артерий) или микроаневризмы либо геморрагического пропитывания. При разрыве артерии или микроаневризмы кровотечение продолжается от нескольких минут до часов, пока в месте разрыва не образуется тромб. Гипертензивное внутримозговое кровоизлияние локализуется преимущественно в бассейнах перфорирующих артерий мозга - в области базальных ядер (50 %),таламуса (15 %), белого вещества полушарий большого мозга (15 %), моста (10 %) и мозжечка (10 %).
Следующей по частоте причиной кровоизлияния в мозг является разрыв артериовенозной мальформации или мешотчатой аневризмы. Гематомы при артериовенозной мальформации обычно локализуются в белом веществе полушарий большого мозга или базальных ядрах. Разрыв аневризмы передней соединительной артерии может привести к образованию гематомы в передних отделах полушарий большого мозга, разрыв аневризмы задней соединительной артерии - к образованию гематомы в средней части височной доли; разрыв аневризмы средней мозговой артерии - к образованию гематомы в области латеральной борозды. Значительно реже внутримозговое кровоизлияние вызвано другими сосудистыми мальформа-циями - микотической аневризмой (при инфекционном эндокардите), микроангиомами, кавернозными ангиомами и венозными ангиомами.
В пожилом возрасте нередкая причина кровоизлияния в мозг - амилоидная ангиопатия, возникающая вследствие отложения амилоидного белка в средней оболочке, и адвентиции мелких корковых артерий и артериол. По данным вскрытий амилоидная ангиопатия как причина кровоизлияния в мозг обнаруживается в 8 % случаев в возрасте до 60 лет и в более 60 % случаев в возрасте 90 лет и старше. Эта форма амилоидной ангиопатии не связана с системным амилоидозом, она способствует возникновению ми-лиарных аневризм и фибриноидному некрозу пораженных сосудов, которые могут разорваться при подъеме артериального давления или незначительной травме. Гематомы обычно локализуются в белом веществе с распространением в одну или несколько долей полушарий большого мозга (л of арная гематома), они нередко бывают множественными или повторяются через различные интервалы времени.
Развитием внутримозгового кровоизлияния может осложниться анти-коагулянтная терапия, что чаще наблюдается на первом году лечения. Риск возрастает при достижении выраженной гипокоагуляции (снижении протромбинового индекса до 40 % или повышении международного нормализующего коэффициента более 5) и наличии других факторов риска кровоизлияния, например артериальной гипертонии. Почти в 1 % случаев фиби-ролитическая терапия (при остром инфаркте миокарда или ишемическом инсульте) осложняется развитием внутримозгового кровоизлияния.
Кровоизлияние в опухоль головного мозга составляет примерно 5 % от всех причин внутримозгового кровоизлияния. Сравнительно часто мета-стазирование в мозг осложняется кровоизлиянием. Гематомы могут локализоваться в необычных для первичного кровоизлияния отделах мозга.
Реже кровоизлияние в мозг вызвано тромбоцитопенией, гемофилией, лейкемией, геморрагическим диатезом, артериитом, синдром моя-моя, расслоением артерии, тромбозом внутричерепных вен. При алкоголизме, приводящем к нарушению функции печени и гипокоагуляции, могут развиваться массивные внутримозговые кровоизлияния. Прием кокаина, амфетамина или метамфетамина может привести к кровоизлиянию в мозг. В большинстве этих случаев кровоизлияние возникает по механизму геморрагического пропитывания.

Патоморфология. Морфологически различают кровоизлияния по типу гематомы и геморрагического пропитывания. При артериальной гипертонии гематомы составляют большинство (85 %) случаев кровоизлияний. Гематома хорошо отграничена от окружающих тканей и представляет полость, заполненную жидкой кровью и ее сгустками. Среди супратенториальных гематом выделяют латеральные - кнаружи от внутренней капсулы, медиальные - кнутри от нее, смешанные - занимающие всю область ба-зальных ядер и внутренней капсулы, а также лобарные (долевые). Кровоизлияние типа геморрагического пропитывания вызвано диапедезным кровоизлиянием из мелких артерий, вен и сосудов микроциркуляторного русла. Оно формируется за счет множественных мелких сливающихся или рядом расположенных кровоизлияний, имеет неровные контуры без четких границ. Кровоизлияния по типу геморрагического пропитывания образуются чаще в таламусе и мосту.
Кровоизлияние приводит к гибели нервной ткани в месте гематомы. Поражение вещества мозга также происходит вследствие его сдавления гематомой и резкого повышения ВЧД. Кровоизлияние в большинстве случаев приводит к прорыву крови в подпаутинное пространство (паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние), а у части больных и(или) в желудочки мозга (паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияние). При кровоизлиянии обычно развивается и ишемия вследствие механического сдавления и некоторой вазоконстрикции, вызванной излитием крови в подпаутинное пространство и вещество мозга. Ишемия мозга приводит к развитию цитотоксического и вазогенного отека и еще более значительному повышению ВЧД. Выраженность этих изменений (ишемии мозга, отека и повышения ВЧД) находится в прямой зависимости от размера образовавшейся гематомы. При большом количестве излившейся крови возникает смещение структур мозга и сдавление мозгового ствола (среднего мозга в тенториальном отверстии в большинстве случаев), что обычно вызывает летальный исход. Если этого не происходит, через 1-2 нед возникает постепенное уменьшение отека и ишемии мозга, излившаяся кровь образует фибриновый сгусток, превращающийся затем в жидкую массу, которая постепенно подвергается резорбции. С течением времени на месте гематомы образуется киста. Поскольку гематома возникает главным образом вследствие отодвигания или раздвигания тканей мозга, то после ее организации на месте кровоизлияния остается узкая щелевидная или овальная киста, несоизмеримая с начальной величиной кровоизлияния.

Клиника. Для кровоизлияния в мозг по типу гематомы характерно быстрое (одномоментное или в течение минут, реже часов) развитие неврологической симптоматики. Кровоизлияние чаще возникает в период бодрствования, нередко на фоне физического или эмоционального напряжения. Общемозговые симптомы во многих случаях преобладают над очаговыми. Внезапная головная боль, рвота, гиперемия лица, психомоторное возбуждение, нарушение сознания с одновременным появлением очаговых симптомов - типичная картина обширного кровоизлияния в полушарие большого мозга или мозговой ствол. В 10 % случаев развиваются генерализованные эпилептические припадки. Сразу или через несколько часов выявляются менингеальные симптомы. Как и при ишемическом инсульте, у большинства больных отмечается повышение артериального давления. Наиболее частый очаговый симптом кровоизлияния — центральный гемипарез, который может сопровождаться разнообразными изменениями мышечного тонуса - понижением или повышением, нередко пароксизмаль-ным повышением с развитием горметонических судорог.

При массивных полушарных гематомах нередко развивается смещение медиальных отделов височной доли в вырезку намета мозжечка со сдавлением среднего мозга, ранний признак которого - расширение зрачка на стороне пораженного полушария.
Небольшие по размерам гематомы или ограниченные диапедезные кровоизлияния проявляются только очаговыми неврологическими симптомами и по течению напоминают ишемический инсульт. Постепенное развитие симптомов наблюдается при кровоизлиянии, возникающем как осложнение антикоагулянтной терапии. В редких случая небольшие кровоизлияния возникают в клинически "немых" областях мозга и протекают бессимптомно.
Кровоизлияние в базальные ядра и внутреннюю капсулу обычно проявляется контралатеральной гемиплегией, гемианестезией, парезом мимических мышц и языка по центральному типу, гомонимной гемианопсией, афазией (при поражении доминантного полушария) или анозогнозией (при поражении субдоминантного полушария). При массивных гематомах нарушается сознание, вплоть до комы. Если развивается сдавление мозгового ствола, то могут наблюдаться нарушения ритма дыхания, глазодвигательные расстройства, децеребрационная ригидность, горметонии. При небольших размерах гематомы неврологические нарушения могут быть менее выражены (например, умеренный гемипарез и гемигипестезия) и не сопровождаться выраженными общемозговыми симптомами.
При кровоизлиянии в таламус возникают контралатеральная гемиане-стезия и гемиатаксия (при поражении переднебоковых отделов), гемиа-нопсия (при поражении заднебоковых отделов), иногда преходящий гемипарез (вследствие поражения внутренней капсулы) и двигательные расстройства (миоз, парез взора вверх или сходящееся косоглазие). Возможны пространственная дезориентация, амнезия, сонливость, апатия и речевые нарушения (при поражении доминантного полушария). Через несколько дней или недель после инсульта могут развиться гиперпатия, дизестезия и спонтанная боль на стороне, противоположной кровоизлиянию (центральная постинсультная боль).
Кровоизлияние в мозжечок обычно проявляется головокружением, тошнотой и повторной рвотой при сохранении сознания. Больных часто беспокоит головная боль в затылочной области, у них обычно выявляются нистагм и атаксия в конечностях. В дальнейшем возможны сдавление мозгового ствола с развитием геми- или тетрапареза, расстройства глотания и фонации, поражения лицевого (VII) и отводящего (VI) нервов, нарушения сознания.
При кровоизлиянии в мост может развиться кома или (при ограниченном поражении) контралатеральный гемипарез и гомолатеральный парез мимических мышц и мышц, иннервируемых отводящим нервом (или межъядерная офтальмоплегия либо полуторный синдром). Для кровоизлияния в средний мозг характерны двусторонние глазодвигательные рас-стройстваДй при поражении ножки мозга - гомолатеральный паралич глазодвигательного нерва (III) и контралатеральная гемиплегия (синдром Ве-бера) или гемиатаксия (синдром Бенедикта); при прогрессировании кровоизлияния нарушается сознание и возникает тетраплегия. В случаях кровоизлияния в мозговой ствол часто наблюдаются тахипноэ и нарушения ритма дыхания, гипертермия, гипергидроз, децеребрационная ригидность.

При кровоизлиянии в белое вещество полушарий большого мозга (ло-барная гематома) неврологические нарушения менее выражены, менингеальные симптомы часто отсутствуют в начале заболевания, сознание сохранено примерно у половины больных, головная боль нередко носит локальный характер и соответствует месту образовавшейся гематомы. Кровоизлияние в лобную долю обычно проявляется контралатеральным парезом руки, лица и языка по центральному типу, возможна моторная афазия (при поражении доминантного полушария). Кровоизлияние в теменную долю сопровождается контралатеральной гемигипестезией, в затылочную долю - контралатеральной гомонимной гемианопсией, в височную долю доминантного полушария - сенсорной афазией.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз кровоизлияния в мозг основывается на остром развитии общемозговых, очаговых неврологических нарушений, менингеальных симптомов и наличии факторов риска внутримозгового кровоизлияния (возраст старше 50 лет, артериальная гипертония, злоупотребление алкоголем и др.). Длительно существующая артериальная гипертония позволяет предположить гипертензивное кровоизлияние вследствие разрыва перфорирующих артерий мозга или микроаневризмы, предшествующие эпилептические припадки - артериовенозную мальформацию или опухоль мозга, онкологическое заболевание - мета-стазирование в мозг. Необходимо помнить о возможности развития кровоизлияния как осложнения антикоагулянтной терапии, заболеваний крови (гемофилии, тромбоцитопении, лейкемии) или употребления наркотиков (кокаин, амфетамин).
Ведущий метод дополнительного исследования в острейшем периоде -КТ головы, позволяющая определить локализацию и размеры гематомы, смещение структур мозга, гидроцефалию и прорыв крови в желудочки, а также исключить другие заболевания (например, инфаркт мозга или опухоль). При МРТ в первые сутки кровоизлияния в мозг можно не выявить патологии, однако в дальнейшем информативность метода возрастает. МРТ позволяет иногда обнаружить сосудистые мальформации, еще более информативна MP-ангиография, которая в части случаев выявляет причину кровоизлияния (например, артериовенозную мальформацию) и позволяет избежать церебральной ангиографии (см. главу 1).
Если нет возможности выполнить КТ или МРТ головы, то проводят поясничную пункцию и эхоэнцефалоскопию. При массивных кровоизлияниях примесь крови в ЦСЖ обнаруживается уже через несколько часов с момента заболевания. При ограниченных лобарных гематомах примесь крови в ЦСЖ иногда отмечается только спустя 2-3 сут с момента кровоизлияния в мозг. В редких случаях, когда кровь не попадает в подпаутинное пространство, не отмечается существенных изменений ЦСЖ. Кровь в ЦСЖ и смещение срединных структур мозга при эхоэнцефалоскопии, отмечаемое обычно при полушарной гематоме, подтверждают диагноз кровоизлияния в мозг, однако при этом вероятность ошибки состаштяет не менее 10 %.
В тех случаях, когда у молодых больных не обнаружено факторов риска кровоизлияния и при КТ, МРТ и МР-ангиографии не выявляют причину его, целесообразна церебральная ангиография для исключения мешотчатой аневризмы, артериовенозной мальформации, опухоли мозга или васкулита. Церебральная ангиография также рекомендуется в случаях планируемого хирургического лечения при внутримозговом кровоизлиянии.
В пожилом возрасте при отсутствии артериальной гипертонии и локализации кровоизлияния в одной из долей мозга или в подкорковой области предполагается амилоидная ангиопатия. Диагноз наиболее вероятен при множественных кровоизлияниях в разных долях мозга. Повторные кровоизлияния при амилоидной ангиопатии могут быть спровоцированы небольшой травмой головы, приемом антикоагулянтов и антиагрегантов. Диагноз амилоидной ангиопатии может быть установлен окончательно только после подтверждения результатами биопсии мозга и мягких мозговых оболочек, но такое исследование проводят в редких случаях.
Как и при ишемическом инсульте, проводят клинический и биохимический анализы крови, общий анализ мочи, рентгенографию легких и электрокардиографию. Более чем у половины больных с кровоизлиянием в мозг на ЭКГ регистрируются изменения, напоминающие коронарную недостаточность (депрессия сегмента ST, инверсия или повышение зубца Т), но вызванные симпатоадреналовой активацией миокарда.
Нередко возникают существенные сложности в дифференциальном диагнозе с кровоизлиянием в первичную или метастатическую опухоль головного мозга. Наиболее часто к метастазированию в головной мозг, осложняющемуся кровоизлиянием, приводят меланома, карцинома бронха или почки, хориоидкарцинома. При КТ и МРТ головы на опухолевую природу кровоизлияния указывают необычное расположение кровоизлияния, его неправильная форма и гетерогенный характер, непропорционально большая выраженность отека и масс-эффекта. В некоторых случаях выявлению опухоли помогает КТ или МРТ с контрастированием, но иногда только динамическое наблюдение с повторными КТ или МРТ позволяет диагностировать опухоль на основании прогрессирования процесса по клиническим и нейровизуализационным данным.

Лечение. Лечение включает общие мероприятия, как и при ишемическом инсульте. Больные должны находиться на постельном режиме в течение не менее 2 сут после стабилизации неврологических нарушений и нормализации сознания. Целесообразно поднять головной конец кровати на 30°, предупреждать запоры. Для уменьшения головной боли применяют ненаркотические анальгетики. При повышении артериального давления используют гипотензивные средства, поскольку риск ишемии мозга вследствие снижения артериального давления значительно ниже при кровоизлиянии в мозг, чем при ишемическом инсульте. Целесообразно снижение артериального давления до обычных для больного значений или, если они неизвестны, до уровня 150/90 мм рт. ст.; более значительное снижение может привести к гипоперфузии головного мозга. В качестве гипотензивной терапии могут быть использованы В-адреноблокаторы, ингибиторы ангио-тензинпревращающего фермента, блокаторы ионов кальция. При необходимости быстрого снижения высокого артериального давления используют внутривенное введение лабеталола (2 мг в 1 мин) или нитропруссида натрия (0,3-0,5 мкг/кг в 1 мин). Лечение отека мозга и повышенного ВЧД проводят так же, как и при ишемическом инсульте. Предполагается, что предпочтительнее использование маннитола (0,7-1,0 г/кг первоначально, а затем 0,25-0,5 г/кг каждые 3-5 ч). При нарушении сознания рекомендуются эндотрахеальная интубация и гипервентиляция легких с целью уменьшения отека мозга.
Хирургическое лечение (удаление или дренирование гематомы) может спасти жизнь больного при кровоизлиянии в мозжечок. Раннее хирургическое лечение возможно во всех случаях значительных по размеру (более 3 см в диаметре) гематом мозжечка до развития клинических симптомов сдавления мозгового ствола с ухудшением состояния больного. При небольших гематомах в мозжечок и ясном сознании больного или в случаях, когда с момента кровоизлияния прошло более недели, рекомендуется консервативное ведение в условиях отделения интенсивной терапии. Однако при появлении симптомов сдавления мозгового ствола необходимо экстренное хирургическое лечение. При других локализациях внутримозгового кровоизлияния эффективность хирургического лечения дискутабельна, но оно обсуждается во всех случаях латерального расположения полушар-ной гематомы. Хирургическое лечение целесообразно при больших размерах гематомы (более 40 мл) как попытка спасти жизнь больного; при медиальной локализации кровоизлияния может быть использовано стереотаксическое дренирование гематомы. В последние годы стереотаксическая аспирация и последующий фибринолиз остатков кровяного сгустка рассматриваются как наименее травматичная и целесообразная операция при кровоизлиянии в мозг. Однако при амилоидной ангиопатии хирургическое лечение не рекомендуется, поскольку может привести к повторному кровоизлиянию и нарастанию неврологических нарушений. При обструктив-ной гидроцефалии для спасения жизни больного можно использовать наложение наружного дренажа или ветрикулярного шунта.
В случаях выявления артериальной аневризмы или сосудистой мальформации может быть проведено раннее (в первые 3 дня заболевания) хирургическое удаление гематомы и клипирование аневризмы. У больных с нарушением сознания операцию обычно откладывают до улучшения состояния на фоне консервативной терапии.
При кровоизлиянии, вызванном лечением антикоагулянтами, используют сульфат протамина при применении гепарина или введение свежезамороженной плазмы в изолированном виде либо в комбинации с викасолом (25 мг подкожно) при применении непрямых антикоагулянтов. Внутри-мозговое кровоизлияние у больных тромбоцитопенией лечат с помощью внутривенного введения тромбоцитной массы. При геморрагическом диатезе используют внутривенное введение фракции белков плазмы и витамина К. В случаях гемофилии необходима экстренная заместительная терапия (криопреципитат или концентраты фактора VIII).
Вне острого периода заболевания, как и при ишемическом инсульте, ведущее значение имеют лечебная гимнастика (при двигательных расстройствах), логопедические занятия (при нарушениях речи), бытовая и социальная реабилитация больного.

Прогноз. Смертельный исход в первые 30 дней заболевания развивается у 40-60 % больных и возникает как вследствие поражения мозга (большая гематома, отек, сдавление мозгового ствола), так и из-за присоединяющихся осложнений (пневмония, инфаркт миокарда, эмболия легочной артерии). К плохим прогностическим факторам исхода кровоизлияния относят нарушение сознания (особенно кома), гемиплегию, гипергликемию, возраст больного старше 70 лет, объем супратенториальной гематомы более 40-50 мл (по данным КТ, МРТ), значительное смещение срединных структур мозга, попадание крови в желудочковую систему мозга. Наиболее высокая смертность наблюдается при кровоизлиянии в мозговой ствол. Она значительно ниже при небольших кровоизлияниях в мозжечок, хвостатое ядро или при лобарной гематоме.
Из оставшихся в живых большинство больных имеют стойкие неврологические нарушения, однако восстановление обычно лучше, чем при ишемическом инсульте, потому что кровоизлияние оказывает менее разрушительное действие на ткань мозга, чем инфаркт. Среди больных, перенесших внутримозговое кровоизлияние, повторное кровоизлияние возникает всего в 4 % случаев. Однако у больных с аневризмой и АВМ риск повторного кровоизлияния значительно выше и колеблется в течение первого года от 6 до 16 %, в течение второго - от 2 до 6 %, в последующие годы -от 2 до 3 %, а при сочетании артериовенозной мальформации и аневризмы достигает 7 %. Множественные и повторные кровоизлияния в мозг характерны для амилоидной ангиопатии.

 

© 2009-2014 www.n-bolezni.ru